L’ipotiroidismo è una condizione clinica dovuta ad una scarsa o assente azione degli ormoni tiroidei a livello dei tessuti con conseguente rallentamento dei processi metabolici: si distingue una forma primitiva dovuta ad un difetto di produzione dell’ormone da parte della ghiandola, una forma secondaria, legata ad una scarsa produzione di TSH da parte dell’ipofisi o ad una inefficace azione del TSH sulla ghiandola ed una forma terziaria causata da inappropriata secrezione di TRH dall’ipotalamo.
Le cause più comuni di ipotiroidismo primitivo sono: la tiroidite di Hashimoto, la forma post-trattamento radiometabolico, post-tiroidectomia e l’ipotiroidismo da farmaci.
Nel caso in cui tale sindrome si verifichi durante la vita fetale o neonatale, si viene a determinare una riduzione dello sviluppo della crescita staturale e dello sviluppo psico-intellettivo, fino ad una forma grave di ritardo mentale, il cretinismo.
Il deficit di crescita staturale si verifica anche nel caso di ipotiroidismo in età giovanile, mentre per l’adulto la ridotta funzionalità tiroidea comporta un rallentamento generalizzato del metabolismo con alterazione dell’assetto lipidico. La prevalenza dell’ipotiroidismo è di circa 1.5% nelle donne e circa lo 0.8% negli uomini
con un rapporto donne/uomini di circa 5: 1.
Nell’adulto la sintomatologia dell’ipotiroidismo è proporzionale alla durata di tale condizione, all’età del soggetto e all’entità della carenza ormonale.
I sintomi riferiti con più frequenza sono:
Adinamia, sonnolenza, intolleranza al freddo, stipsi, irregolarità mestruali, menometrorragie, crampi muscolari. Tra i segni si evidenziano:
Cute secca, ruvida e fredda, color cera vecchia, mixedema al volto e alle palpebre, voce rauca, macroglossia, secchezza e fragilità dei capelli, sopracciglia rade, spesso al terzo laterale.
La diagnosi si basa sulla valutazione degli ormoni tiroidei: nell’ipotiroidismo primitivo si evidenziano bassi livelli plasmatici di FT3 e FT4 associati ad alti valori di TSH, mentre nell’ipotiroidisrno secondario e terziario FT3, FT4 e TSH sono bassi o ai, limiti bassi della norma.
La tiroidite di Hashirnoto, inoltre, mostra titoli anticorpali anti TPO elevati.
Inoltre, l’ipotiroidismo è associato ad un aumento del colesterolo totale, in particolare la quota LDL, HDL, i trigliceridi e apoliproteine A-1 e apolipoproteine E: Tali alterazioni sono reversibili con la terapia sostitutiva.
Una forma particolare è costituita dall’ipotiroidismo subclinico in cui la scarsa produzione di ormoni tiroidei, spesso riscontrati ai limiti inferiori della norma, determina un lieve rialzo di TSH. In questi soggetti, nella
maggior parte dei casi asintomatici, può essere presente una sintomatologia generale aspecifica caratterizzata da astenia moderata, difficoltà di concentrazione o perdita di memoria, mentre l’unico dato significativo viene evidenziato dai dati di laboratorio che mostrano ipercolesterolemia e una iper-risposta al test del TRH.
TERAPIA
Una volta posta diagnosi di ipotiroidismo deve essere iniziata la terapia sostitutiva con L-titoxina al dosaggio di 1.5 μlg/kg/die, anche se il dosaggio definitivo varia da paziente a paziente e almeno nei primi mesi di terapia
è necessario monitorare attentamente il dosaggio degli ormoni tiroidei. È importante comunque iniziare con dosi basse (25 μlg/die, ad esempio) ed aumentarle gradualmente di 25 μlg/die ogni una-due settimane per evitare effetti collaterali, soprattutto nei soggetti anziani.
TRATTAMENTO DIETETICO
Trattamento dietetico dell’ipotiroidismo da carenza iodica. Il gozzo è endemico in molte regioni del mondo e d’Italia a causa della carenza di iodio, una molecola fondamentale per il buon funzionamento degli ormoni tiroidei, tetraiodiotironina (T4) e triiodotironina (T3). Il fabbisogno raccomandato di iodio è pari a 150 μg/die per entrambi i sessi. Durante gravidanza l’apporto giornaliero dovrebbe essere aumentato di 25 μg/die, per le esigenze dello sviluppo fetale, mentre durante l’allattamento di 50 μg per bilanciare la quota secreta nel latte. Per prevenire e trattare la carenza di assunzione di iodio il trattamento dietetico è molto semplice e prevede l’uso di sale iodato o iodurato in sostituzione del sale comune.
Gli alimenti più ricchi di iodio sono il pesce e le alghe, ma buona fonte sono anche le uova e il latte, mentre la sua presenza negli altri alimenti è variabile e dipende dalle caratteristiche del terreno, delle irrigazioni e dei
fertilizzanti. L’acqua, la frutta e i vegetali ne contengono poco, mentre il contenuto nella carne è variabile.
Altri fattori dietetici che possono condurre all’ipotiroidismo sono alcune sostanze che hanno proprietà gozzigene, cioè inibiscono la captazione dello iodio bloccando la sintesi ormonale tiroidea come i tiocianati. Sono ricchi di queste sostanze i cavoli, i cavolfiori, la rapa, la manioca, le cipolle e le noci.
Un altro microelemento la cui carenza può contribuire all’insorgenza dell’ipotiroidismo è il selenio. Questi è un componente delle desiodasi, enzimi che convertono la tiroxina in triiodotironina.
Nell’ipotiroidismo è spesso presente l’ipercolesterolemia, che tuttavia scompare in seguito alla somministrazione dell’ormone tiroideo Un eccesso di iodio è stato associato ad un incremento di gozzo tossico nodulare (morbo di Plummer) e di ipertiroidismo, soprattutto in quelle zone considerate carenti in iodio e dove sono state somministrate supplementazioni.
(Fonte: Manuale di nutrizione clinica)
